TISSU NODAL ET SON ROLE DANS LE FONCTIONNEMENT DU CŒUR

INTODUCTION

TN= support du fonctionnement automatique du cœur.

Le TN par ses pptés d’automatisme, d’excitabilité et de conduction→ fonctionnement et propagation d’une onde d’excitation périodique.

Intérêt :

·        TN rspsble de l’automatisme cardiaque ;

·        Lésion du TN→trbl du rythme et de la conduction

I.       DESCRIPTION ANATOMOPHYSIOLOGIQUE DU TISSU NODAL

A.     ANATOMIE

1.      STRUCTURE

TN= ensemble de C disposées e 2 étages :

Ø  Etage auriculaire :

      Nœud sino-auriculaire de KEITH & FLACK ;

      Voies de conduction intra-auriculaires ;

      Nœud auriculo-ventriculaire d’ASCHOFF TAWARA.

Ø  Etage ventriculaire :

      Le fx de HIS :

·        Branche droite

·        Branche gche : 1 fx ant & 1 fx post.

      Le réseau de PURKINJE= branches terminales du fx de HIS

          

2.      VASCULARISATION

Ø  Artère coronaire droite → totalité du TN

Ø  Artère coronaire gche→branche droite + fx ant de la branche gche

3.      INNERVATION

Assurée par le SNV :

Ø  Para ∑ → étage auriculaire

Ø  ∑→ totalité du TN + myocarde

B.     HISTOLOGIE

3 types de cellules constituent le TN :

Ø  Les cellules nodales : les 2 nœuds

Ø  Les cellules de PURKINJE : fx de HIS + rés de PURKINJE

Ø  Les cellules intermédiaires : 2 nœud +fx intra-auriculaires.

C.      ELECTROPHYSIOLOGIE DU TN

Le TN est doué de 3 pptés :

1.      AUTOMATISME

Ø  Définition

Aptitude d’une cellule à générer périodiquement un PA,

Sans intervention  d’un stimuli extérieur.

Ø  Mécanisme

BIO-1

Le PA des cellules nodales présente plusieurs phases successives :

       La dépolarisation rapide : phase 0  entrée brutale de Na⁺ dans la cellule avec inversion du PM

       La repolarisation :

o   Phase 1 : repolarisation rapide sortie de Cl^-

o   Phase 2 : repolarisation lente entrée de Ca⁺

o   Phase 3 : repolarisation  rapide

sortie massive de K⁺

       La dépolarisation diastolique lente : phase 4

o   Spontanée et resp de l’automatisme

o   Porte le PM au PS

o   Due à :

diminution du courant sortant de K⁺

nvll entrée du  Na⁺ et du Ca⁺

NB :

Parallèlement à ces échges passifs,

il existe des échges actifs ss l’action de la pompe Na⁺-K⁺-ATPase dépendante

qui expulse du Na⁺ hors de la cellule + entrée de K⁺ dans le cellule.

Ø  Caractéristiques des ≠ foyers

La durée du PA ↗au fur et à mesure qu’on s’éloigne du nd sinusal et leur frqce spontanée ↘ :

        Nd sino-auriculaire :100/min

       Nd auriculo-ventriculaire : 50/min

       Fx de HIS : 35-40/min

       Rés de PURKINJE : 30-35/min

Ø  Facteurs régulateurs

       SNV :

      Para ∑ (acétylch.)→ hyperpolarisation avec fuite extracel. de K⁺

      ∑ (norad)→↗ de la pente de la phase 4

      Electrolytes :

      K⁺ : ↗ ↘ → ↘ ↗ la ddp transmb

      Ca⁺ : ↗ ↘ → ↘ ↗ le PS

      Médicaments :

      Digitaline → ↘ de la pente  

                            dépolarisation

                        ↘FC

      T° : ↗ ↘ → ↗ ↘ FC

2.      EXCITABILITE

Ø  Définition

Capacité de réponse  à un stimulus excitateur

Par inversion transitoire du  PMR

Elle est fonction du PM de la cellule nodale :

o   Max : si la cellule est à son potentiel basal ou hyperpolarisée

o   Nulle : si la cellule est dépolarisée

Lors de le repolarisation on observe une récupération progressive de l’excitabilité ; ce qui permet de décrire les ≠ périodes réfractaires :

Ø  Les périodes réfractaires

Au nombre de 5 :

      Absolue  : excitabilité nulle

      Effective :stimuli supraliminaire→ une réponse locale

      Relative : stimuli de – en – intense →une réponse propagée

      Supranormal : stimuli d’intensité < à la normal → une réponse propagée

      Vulnérable : 1 stimulation → une désynchronisation myocardique

Ø  Facteurs régulateurs

      Les anti-arythmies → un allongement de la période réfractaire

      Les électrolytes : ↘K⁺→↗l’excitabilité

      SNV : ∑→↘ l’excitabilité

           Para ∑→↗ l’excitabilité

NB : l’excitabilité cellulaire ↘ au fur et à mesure   

        qu’on s’éloigne du nd sinusal

3.      CONDUCTION

Ø  Définition

Ø  Selon le siège

      Dans l’oreillette : à partir du nd sinusal, l’onde d’excitation diffuse à une V=2m/s

      Au niveau du nd auriculo-ventriculaire : la cduct° A-V ralentie à une V=0,2m/s

      Dans le tronc du fx de HIS : la cduct° s’accélère à une V=2m/s

      Dans le réseau de PURKINJE : la cduct° intra-ventriculaire est très rapide avec une V=4-5m/ s

Ø  Facteurs régulateurs

      2 paramètres influencent la cduct° :

      Le PR : + il est bas + la cduct° est rapide,

      La durée de la période réfractaire : dès que la cellule en sort, la V de cduct° est max.

      2 facteurs agissent sur ces paramètres :

      SNV : ∑→↗ cduct°

           Para ∑→↘cduct°

      Electrolytes : ↘K⁺→↘ cduct°

Ø  Méthodes d’exploration

      ECG :

      Onde P <=> cduct°  intra-A

      Intervalle PQ ou PR <=> cduct° A-V

      Complexe QRS <=> cduct° intra-V

      Enregistrement endocavitaire :

      A-HIS=80-140ms

      HIS-V=35-55 ms

II.     ROLE DU TN DANS LE FONCTIONNEMENT DU CŒUR

·        Le processus normal de stimulation du cœur naît dans le nd sinusal = pace maker qui atteint plus rapidement son potentiel critique et impose son rythme à tout le cœur, c’est le rythme sinusal.

·        La stimulation se propage d’emblée à toute la masse des oreillettes qui se contracte en bloc puis elle bute sur le l’anneau A-V non conducteur ;

·         L’anneau A-V est relayé par le nd A-V qui transmet avec un court tps de latence une onde de dépolarisation qui atteint le fx de HIS, ses branches et le réseau de PURKINJE,

·        Les 2 V se contractent à leur tour.

III.   SITUATIONS PATHOLOGIQUES

Modifications automatisme et cduct°→ trble du rythme et cduct°.

·        ANOMALIES AUTOMATISME :

Tachycardies sinusales et extra-sinusales

·        ANOMALIES CDUCT° :

Blocs sino-auriculaires

Blocs A-V : 1^er , 2^ème et 3^ème degrés

BBD et BBG

CONCLUSION

La connaissance de la physiologie du TN permet un grand nombre d’affections relatives au rythme et à la cduct° cardiaque.

Elle est =lement utile à la compréhension du mode d’action des substances ayant un effet pharmacologique sur le TN et le myocarde.

Dr ASSEMIEN Noël Interne des hôpitaux

 

COURS D'INTERNAT EN MEDECINE/ BIOLOGIE

CONTROLE NERVEUX DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE

INTRODUCTION

Le TN est responsable de l’automatisme cardiaque.

L’adaptation de l’automatisme cardiaque aux besoins métabol est assurée par le SNV :

• ∑ : cardio-accélérateur,

• Para ∑ : cardio-modérateur.

Intérêt :

• Médical : dysfonctionnements du SNV→ trouble du rythme,

• Pharmacologique :

I. SNV OU SN EXTRINSEQUE DU CŒUR

A. SYST PARA∑

1. ANATOMIE

 Origine : ny cardio-pneumo-entérique, dans le bulbe, ss le plancher du V4 ==> X

 Trajet :

les fibres préganglionnaires empruntent la branche interne du XI puis rejoignent le X au niv du ggln plexiforme et forment les plexus cardiaques.

Les fibres postggln sont dans la paroi auriculaire.

 Terminaison : étage auriculaire du TN

X droit→ nd sino-auriculaire

X gche →nd A-V

2. MODE D’ACTION

 Para∑ agit/ l’interméd de l’ACETYLCHOLINE

Libérée/ l’extrémité de la fibre lors de la stimulation du X

Elle →↗ fuite extracellulaire du K+ → hyperpolarisation de la cellule

3. MISE EN EVIDENCE

 Section des 2 X → accélération du rythme cardiaque de 120/min ; rythme sinusal modifié par le tonus ∑.

 Excitation du bout périphérique :

Modérée→ bradycardie (chronotrope négatif) après une systole inévitable et rapide ;

intense→ arrêt cardiaque en diastole puis phénomène d’échappement vagal

cliniqmt→ syncope vagale

 Autres effets du X :

Dromotrope négatif

Inotrope négatif

Bathmotrope positif

B. SYST ORTHO∑

1. ANATOMIE

 Origine :

Colonne intermédiolat. de la ME dorsale D1-D3

Bulbe

 Trajet :

Les fibres prégglnr font relais dans les ggl° cervicaux >, moy et < Les fibres postggl° cstituent les nerfs cardiaques >, moy et <

 Terminaison :

TN

Myocarde

2. MODE D’ACTION

 ∑ agit/l’interméd de la NORADRENALINE

Elle → ↗perméabilité mbrnr de la cellule au Na+ avec :

↗vitesse de la pente de dépolarisation diastolique

↗ vitesse d’ascension du PA

↗durée du PA

3. M.E.E

 ∑tectomie→ ralentissement du rythme cardiaque à 105/min, rythme propre du nd sinusal

 Excitat° du bout périphq du ∑ →

Tachycardie Dromotrope + Bathmotrope-

Inotrope + Tonotrope+

II. M E J DU CONTROLE NERVEUX

Le SNV contrôle l’automatisme cardiaque en agissant sur les facteurs d’adaptation du Qc :

o FC

o VES

o Contractilité ventriculaire

Cette m.e.j se fait par 3 mécanismes :

o Reflexe

o Central

o Intercentral

A. MEJ REFLEXE

1. PAR LES BARORECEPTEURS

 Siège :

Sinus carotidien

Crosse de l’aorte

 Action :

↗P° Art→ activation du para∑ ↘FC

Inhibition du ∑ ↘contractilité

→↘ VES

↘ P° Art→ inhibition du para∑

Activation du ∑ ↗FC

2. PAR LES CHEMORECEPTEURS

 Siège :

Aorte

Carotide

 Action :

Toute Δ° : (↘) O2 ; (↗)CO2 ; (↘)pH ds le sang→ modification de la FC (↗)

3. PENDANT L’EXO MUSCULAIRE

Il existe des récepteurs dans les tendons et les muscles : leur excitation→ ↗FC

4. AUTRES REFLEXES

 Reflexe oculo-cardiaque : compression du GO →↘FC

 Reflexe pharyngée : certaines intubations → un arrêt cardiaque

 Reflexe de GOLTZ : choc abdominal brutal→ un arrêt cardiaque

 Excitations cutanées douloureuses :

Modérées → ↗FC

Intenses → ↘FC → syncope

B. MEJ CENTRALE

Le para∑ est directement sensible à :

Hypoxie Acidose

Hypercapnie Δ° T°

Certains médicaments

Ex : méthyl dopa

C. MEJ INTERCENTRALE

 Emotion →tachycardie et bradycardie

 Respiration →arythmie : ++ chez l’enfant

 Déglutition → inhibition des centres cardiomodérateurs

III. APPLICATIONS

A. PHYSIOPATHOLOGIQUE

Dysfonctions du SNV→ :

 Tachycardies sinusales

 Syncopes vagales

 Bradycardies sinusales

 Bradycardies extra-sinusales

B. PHARMACOLOGIQUE

Les glucosides cardiaques

Les β- ↘FC

Les ∑mimétiques→↗FC (isoprénaline)

L’atropine : utilisée dans les BAV pour ↗FC

CONCLUSION

L’action des nerfs cardiaques sur la FC est à intégrer dans le rôle du SNV au niveau du cœur et de la périphérique tout particulièrement au cours de l’effort musculaire.

Des origines à nos jours

SERMENT D'HYPPOCRATE A L'ORIGINE

Serment d'Hippocrate Traduit par Émile Littré - 1819-1861. " Je jure par Apollon, médecin, par Esculape, par Hygée et Panacée, par tous les dieux et toutes les déesses, les prenant à témoin que je remplirai, suivant mes forces et mes capacités, le serment et l'engagement suivants : je mettrai mon maître de médecine au même rang que les auteurs de mes jours, je partagerai avec lui mon avoir et, le cas échéant, je pourvoirai à ses besoins ; je tiendrai ses enfants pour des frères, et s'ils désirent apprendre la médecine, je la leur enseignerai sans salaire ni engagement. Je ferai part des préceptes, des leçons orales et du reste de l'enseignement à mes fils, à ceux de mon maître et aux disciples liés par engagement et un serment suivant la loi médicale, mais à nul autre. Je dirigerai le régime des malades à leur avantage, suivant mes forces et mon jugement, et je m'abstiendrai de tout mal et de toute injustice. Je ne remettrai à personne du poison, si on m'en demande, ni ne prendrai l'initiative d'une pareille suggestion; semblablement, je ne remettrai à aucune femme un pessaire abortif. Je passerai ma vie et j'exercerai mon art dans l'innocence et la pureté. Je ne pratiquerai pas l'opération de la taille, je la laisserai aux gens qui s'en occupent . Dans quelques maisons que je rentre, j'y entrerai pour l'utilité des malades, me préservant de tout méfait volontaire et corrupteur, et surtout de la séduction des femmes et des garçons, libres ou esclaves. Quoique je voie ou entende dans la société pendant l'exercice ou même hors de l'exercice de ma profession, je tairai ce qui n'a jamais besoin d'être divulgué, regardant la discrétion comme un devoir en pareil cas. Si je remplis ce serment sans l'enfreindre, qu'il me soit donné de jouir heureusement de la vie et de ma profession, hororé à jamais des hommes. Si je le viole et que je me parjure, puis-je avoir un sort contraire."