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INTODUCTION
TN= support du fonctionnement automatique du cœur.
Le TN par ses pptés d’automatisme, d’excitabilité et de conduction→ fonctionnement et propagation d’une onde d’excitation périodique.
Intérêt :
· TN rspsble de l’automatisme cardiaque ;
· Lésion du TN→trbl du rythme et de la conduction
I. DESCRIPTION ANATOMOPHYSIOLOGIQUE DU TISSU NODAL
A. ANATOMIE
1. STRUCTURE
TN= ensemble de C disposées e 2 étages :
Ø Etage auriculaire :
Nœud sino-auriculaire de KEITH & FLACK ; Voies de conduction intra-auriculaires ; Nœud auriculo-ventriculaire d’ASCHOFF TAWARA.Ø Etage ventriculaire :
Le fx de HIS :· Branche droite
· Branche gche : 1 fx ant & 1 fx post.
Le réseau de PURKINJE= branches terminales du fx de HIS2. VASCULARISATION
Ø Artère coronaire droite → totalité du TN
Ø Artère coronaire gche→branche droite + fx ant de la branche gche
3. INNERVATION
Assurée par le SNV :
Ø Para ∑ → étage auriculaire
Ø ∑→ totalité du TN + myocarde
B. HISTOLOGIE
3 types de cellules constituent le TN :
Ø Les cellules nodales : les 2 nœuds
Ø Les cellules de PURKINJE : fx de HIS + rés de PURKINJE
Ø Les cellules intermédiaires : 2 nœud +fx intra-auriculaires.
C. ELECTROPHYSIOLOGIE DU TN
Le TN est doué de 3 pptés :
1. AUTOMATISME
Ø Définition
Aptitude d’une cellule à générer périodiquement un PA,
Sans intervention d’un stimuli extérieur.
Ø Mécanisme
| BIO-1 |
La dépolarisation rapide : phase 0 entrée brutale de Na+ dans la cellule avec inversion du PM La repolarisation :o Phase 1 : repolarisation rapide sortie de Cl-
o Phase 2 : repolarisation lente entrée de Ca+
o Phase 3 : repolarisation rapide
sortie massive de K+
La dépolarisation diastolique lente : phase 4o Spontanée et resp de l’automatisme
o Porte le PM au PS
o Due à :
diminution du courant sortant de K+
nvll entrée du Na+ et du Ca+
NB :
Parallèlement à ces échges passifs,
il existe des échges actifs ss l’action de la pompe Na+-K+-ATPase dépendante
qui expulse du Na+ hors de la cellule + entrée de K+ dans le cellule.
Ø Caractéristiques des ≠ foyers
La durée du PA ↗au fur et à mesure qu’on s’éloigne du nd sinusal et leur frqce spontanée ↘ :
Nd sino-auriculaire :100/min Nd auriculo-ventriculaire : 50/min Fx de HIS : 35-40/min Rés de PURKINJE : 30-35/minØ Facteurs régulateurs
SNV :
Para ∑ (acétylch.)→ hyperpolarisation avec fuite extracel. de K+ ∑ (norad)→↗ de la pente de la phase 4 Electrolytes : K+ : ↗ ↘ → ↘ ↗ la ddp transmb Ca+ : ↗ ↘ → ↘ ↗ le PS Médicaments : Digitaline → ↘ de la pente dépolarisation
↘FC
T° : ↗ ↘ → ↗ ↘ FC2. EXCITABILITE
Ø Définition
Capacité de réponse à un stimulus excitateur
Par inversion transitoire du PMR
Elle est fonction du PM de la cellule nodale :
o Max : si la cellule est à son potentiel basal ou hyperpolarisée
o Nulle : si la cellule est dépolarisée
Lors de le repolarisation on observe une récupération progressive de l’excitabilité ; ce qui permet de décrire les ≠ périodes réfractaires :
Ø Les périodes réfractaires
Au nombre de 5 :
Absolue : excitabilité nulle Effective :stimuli supraliminaire→ une réponse locale Relative : stimuli de – en – intense →une réponse propagée Supranormal : stimuli d’intensité < à la normal → une réponse propagée Vulnérable : 1 stimulation → une désynchronisation myocardiqueØ Facteurs régulateurs
Les anti-arythmies → un allongement de la période réfractaire Les électrolytes : ↘K+→↗l’excitabilité SNV : ∑→↘ l’excitabilité Para ∑→↗ l’excitabilité
NB : l’excitabilité cellulaire ↘ au fur et à mesure
qu’on s’éloigne du nd sinusal
3. CONDUCTION
Ø Définition
Ø Selon le siège
Dans l’oreillette : à partir du nd sinusal, l’onde d’excitation diffuse à une V=2m/s Au niveau du nd auriculo-ventriculaire : la cduct° A-V ralentie à une V=0,2m/s Dans le tronc du fx de HIS : la cduct° s’accélère à une V=2m/s Dans le réseau de PURKINJE : la cduct° intra-ventriculaire est très rapide avec une V=4-5m/ sØ Facteurs régulateurs
2 paramètres influencent la cduct° : Le PR : + il est bas + la cduct° est rapide, La durée de la période réfractaire : dès que la cellule en sort, la V de cduct° est max. 2 facteurs agissent sur ces paramètres : SNV : ∑→↗ cduct° Para ∑→↘cduct°
Electrolytes : ↘K+→↘ cduct°Ø Méthodes d’exploration
ECG : Onde P <=> cduct° intra-A Intervalle PQ ou PR <=> cduct° A-V Complexe QRS <=> cduct° intra-V Enregistrement endocavitaire : A-HIS=80-140ms HIS-V=35-55 msII. ROLE DU TN DANS LE FONCTIONNEMENT DU CŒUR
· Le processus normal de stimulation du cœur naît dans le nd sinusal = pace maker qui atteint plus rapidement son potentiel critique et impose son rythme à tout le cœur, c’est le rythme sinusal.
· La stimulation se propage d’emblée à toute la masse des oreillettes qui se contracte en bloc puis elle bute sur le l’anneau A-V non conducteur ;
· L’anneau A-V est relayé par le nd A-V qui transmet avec un court tps de latence une onde de dépolarisation qui atteint le fx de HIS, ses branches et le réseau de PURKINJE,
· Les 2 V se contractent à leur tour.
III. SITUATIONS PATHOLOGIQUES
Modifications automatisme et cduct°→ trble du rythme et cduct°.
· ANOMALIES AUTOMATISME :
Tachycardies sinusales et extra-sinusales
· ANOMALIES CDUCT° :
Blocs sino-auriculaires
Blocs A-V : 1er , 2ème et 3ème degrés
BBD et BBG
CONCLUSION
La connaissance de la physiologie du TN permet un grand nombre d’affections relatives au rythme et à la cduct° cardiaque.
Elle est =lement utile à la compréhension du mode d’action des substances ayant un effet pharmacologique sur le TN et le myocarde.
| Dr ASSEMIEN Noël Interne des hôpitaux |
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