COURS D'INTERNAT EN MEDECINE/ BIOLOGIE

CONTROLE NERVEUX DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE

INTRODUCTION

Le TN est responsable de l’automatisme cardiaque.

L’adaptation de l’automatisme cardiaque aux besoins métabol est assurée par le SNV :

• ∑ : cardio-accélérateur,

• Para ∑ : cardio-modérateur.

Intérêt :

• Médical : dysfonctionnements du SNV→ trouble du rythme,

• Pharmacologique :

I. SNV OU SN EXTRINSEQUE DU CŒUR

A. SYST PARA∑

1. ANATOMIE

 Origine : ny cardio-pneumo-entérique, dans le bulbe, ss le plancher du V4 ==> X

 Trajet :

les fibres préganglionnaires empruntent la branche interne du XI puis rejoignent le X au niv du ggln plexiforme et forment les plexus cardiaques.

Les fibres postggln sont dans la paroi auriculaire.

 Terminaison : étage auriculaire du TN

X droit→ nd sino-auriculaire

X gche →nd A-V

2. MODE D’ACTION

 Para∑ agit/ l’interméd de l’ACETYLCHOLINE

Libérée/ l’extrémité de la fibre lors de la stimulation du X

Elle →↗ fuite extracellulaire du K+ → hyperpolarisation de la cellule

3. MISE EN EVIDENCE

 Section des 2 X → accélération du rythme cardiaque de 120/min ; rythme sinusal modifié par le tonus ∑.

 Excitation du bout périphérique :

Modérée→ bradycardie (chronotrope négatif) après une systole inévitable et rapide ;

intense→ arrêt cardiaque en diastole puis phénomène d’échappement vagal

cliniqmt→ syncope vagale

 Autres effets du X :

Dromotrope négatif

Inotrope négatif

Bathmotrope positif

B. SYST ORTHO∑

1. ANATOMIE

 Origine :

Colonne intermédiolat. de la ME dorsale D1-D3

Bulbe

 Trajet :

Les fibres prégglnr font relais dans les ggl° cervicaux >, moy et < Les fibres postggl° cstituent les nerfs cardiaques >, moy et <

 Terminaison :

TN

Myocarde

2. MODE D’ACTION

 ∑ agit/l’interméd de la NORADRENALINE

Elle → ↗perméabilité mbrnr de la cellule au Na+ avec :

↗vitesse de la pente de dépolarisation diastolique

↗ vitesse d’ascension du PA

↗durée du PA

3. M.E.E

 ∑tectomie→ ralentissement du rythme cardiaque à 105/min, rythme propre du nd sinusal

 Excitat° du bout périphq du ∑ →

Tachycardie Dromotrope + Bathmotrope-

Inotrope + Tonotrope+

II. M E J DU CONTROLE NERVEUX

Le SNV contrôle l’automatisme cardiaque en agissant sur les facteurs d’adaptation du Qc :

o FC

o VES

o Contractilité ventriculaire

Cette m.e.j se fait par 3 mécanismes :

o Reflexe

o Central

o Intercentral

A. MEJ REFLEXE

1. PAR LES BARORECEPTEURS

 Siège :

Sinus carotidien

Crosse de l’aorte

 Action :

↗P° Art→ activation du para∑ ↘FC

Inhibition du ∑ ↘contractilité

→↘ VES

↘ P° Art→ inhibition du para∑

Activation du ∑ ↗FC

2. PAR LES CHEMORECEPTEURS

 Siège :

Aorte

Carotide

 Action :

Toute Δ° : (↘) O2 ; (↗)CO2 ; (↘)pH ds le sang→ modification de la FC (↗)

3. PENDANT L’EXO MUSCULAIRE

Il existe des récepteurs dans les tendons et les muscles : leur excitation→ ↗FC

4. AUTRES REFLEXES

 Reflexe oculo-cardiaque : compression du GO →↘FC

 Reflexe pharyngée : certaines intubations → un arrêt cardiaque

 Reflexe de GOLTZ : choc abdominal brutal→ un arrêt cardiaque

 Excitations cutanées douloureuses :

Modérées → ↗FC

Intenses → ↘FC → syncope

B. MEJ CENTRALE

Le para∑ est directement sensible à :

Hypoxie Acidose

Hypercapnie Δ° T°

Certains médicaments

Ex : méthyl dopa

C. MEJ INTERCENTRALE

 Emotion →tachycardie et bradycardie

 Respiration →arythmie : ++ chez l’enfant

 Déglutition → inhibition des centres cardiomodérateurs

III. APPLICATIONS

A. PHYSIOPATHOLOGIQUE

Dysfonctions du SNV→ :

 Tachycardies sinusales

 Syncopes vagales

 Bradycardies sinusales

 Bradycardies extra-sinusales

B. PHARMACOLOGIQUE

Les glucosides cardiaques

Les β- ↘FC

Les ∑mimétiques→↗FC (isoprénaline)

L’atropine : utilisée dans les BAV pour ↗FC

CONCLUSION

L’action des nerfs cardiaques sur la FC est à intégrer dans le rôle du SNV au niveau du cœur et de la périphérique tout particulièrement au cours de l’effort musculaire.